糖尿病足的血管介入治疗
2019年08月04日 11441人阅读 返回文章列表
2016年1月，美国足部医学协会（APMA）联合血管外科学会（SVS）以及血管内科学会（SVM）共同在《血管外科杂志》发布了糖尿病足管理实践指南［1］，以规范糖尿病足病的筛查、诊治和预防。中国糖尿病足细胞与介入治疗技术联盟（以下简称“联盟”）根据国际、国内最新进展，结合我国实际情况发布本指南，供广大学者参考［2-5］。
1 糖尿病足病理学基础
1956年，Oakley等［6］首先提出糖尿病足。1972年，Catterall等［7］将其定义为因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力合并感染的足。糖尿病足是多种因素引起的复杂病变。组织缺血、周围神经病变和感染是导致糖尿病足的三大病理基础，三者通常合并存在。周围神经病变及组织缺血作为发病的始动因素，而感染常随之发生。
1.1 糖尿病足患者周围神经病变
糖尿病性周围神经病（diabeticperipheralneuropathy，DPN）临床常见，多与血管病变并存，涉及运动、感觉及自主神经。首先，感觉神经病变可导致感觉迟钝，足部易受压力、机械及热损伤；此后，运动神经病变改变足部生物力学并导致解剖结构变异，引起足畸形、关节活动性受限和足部负荷改变［8-9］。
单纯糖尿病性周围神经病变不包含在本指南范畴内，本次对周围神经病变更多是在联合下肢血管病变基础上作进一步说明。基于本指南的编写目标，下文所指的糖尿病足范畴缩小为下肢血管病变引起组织缺血、伴或不伴下肢溃疡的糖尿病性足部病变。
1.2 糖尿病足患者缺血或神经缺血性病变
糖化血红蛋白（glycosylatedhemoglobin，HbA1c）每升高1%，外周动脉疾病（peripheralarterialdisease，PAD）的风险将增加25%～28%［10］。根据欧洲一项大型队列研究结果，糖尿病足约半数源于神经缺血性或缺血性病变［11］。缺血是阻止病变愈合的最重要因素［12］。因而除非有确实证据，缺血是必须首先进行筛查的糖尿病足病因。
神经缺血性病变是DPN和组织缺血协同效应导致的，其减少了O2向代谢组织的输送［12］。大血管病变及微血管功能障碍则共同损害糖尿病足的血流灌注［13］。糖尿病大血管病变的一个重要特点是下肢动脉中层钙化引起血管弹性显著下降，导致踝-肱指数（ankle-brachialindex，ABI）、趾-肱指数（toe-brachialindex，TBI）出现假阴性结果。从临床角度出发，缺血及神经缺血性病变可合并为同一项致病因素处理，其可能均需给予血管再通治疗。
1.3 糖尿病足感染
糖尿病足神经缺血性溃疡极易受到感染，感染则很少直接引起溃疡。但感染的发生与截肢概率密切相关，尤其是对合并PAD患者［12］。深部感染表现为骨髓炎或沿肌腱播散的软组织感染，是关乎截肢与否及威胁患者生命的直接因素，患者转归与感染范围、合并症及是否伴有PAD相关［11，14］。
2 糖尿病足诊断与评估
2.1 临床表现
2.1.1 间歇性跛行、静息痛 糖尿病患者间歇性跛行指其出现行走困难，在休息后可恢复，但再次行走或运动时又出现，依据程度和行走距离分为轻、中、重度。静息痛指患者在非运功状态下，出现下肢不同程度的疼痛。
缺血导致的间歇性跛行及静息痛症状主要出现在足趾或跖骨头部位，也可出现在跖骨头至足近端部位。抬高下肢时症状加重，反之则可在一定程度上缓解症状。
2.1.2 溃疡和坏疽 溃疡多数发生在重度缺血情况下，最常见部位为足跟及第1、第5跖骨。典型溃疡外观可见无活性的边缘组织、苍白色坏死的基底部并可覆盖有纤维组织。坏疽最早发生的部位为足趾，并可逐步向近端延伸，在重症者甚至可累及踝关节以上水平。坏疽是糖尿病足重度缺血和神经损伤的严重结果，在感染基础上发生，常危及患者生命并影响重要器官功能。
间歇性跛行、静息痛、溃疡及坏疽是评估糖尿病足组织缺血程度的依据。分级标准可参考Rutherford分级（表1）。
2.1.3 下肢感觉异常 皮肤感觉异常是糖尿病足周围神经病变患者临床表现，其中最常见症状为下肢麻木感及不规则刺痛感，夜间更为多见；同时可伴有下肢皮肤温觉、触觉、深部震动觉不同程度减退，上述感觉异常通过简单体格检查即可进行判断。
2.1.4 皮肤营养性改变 皮肤营养性改变是周围神经病变及缺血共同作用的结果，主要表现为下肢皮肤干燥、脱屑，皮肤弹性减退，皮下脂肪层减少，皮肤色素沉积。
2.1.5 足部畸形 糖尿病足患者足部畸形主要表现为渐进性负重关节破坏性Charcot关节病变，以及爪形趾、锤状趾。
2.2 病史
病史采集的目的是评估患者预后的危险因素，为指导患者院外治疗收集必要的信息。采集要点，必须包括但不限于以下内容：①伴发疾病及其药物治疗；②心血管病危险因素；③职业、爱好；④生活方式；⑤吸烟、饮酒、毒品与其它麻醉品使用情况；⑥糖尿病相关疾病，如糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变。
2.3 周围神经病变检查
DPN诊断分为4层：第1层指有DPN症状或体征（踝反射、压力觉、振动觉、针刺觉、温度觉任意1项体征为阳性），同时存在神经传导功能异常，可确诊；第2层指有DPN症状及1项体征为阳性，或无症状但有≥2项体征阳性，可临床诊断；第3层指有DPN症状但无体征，或无症状但有1项体征阳性，为疑似诊断；第4层指无症状和体征，仅存在神经传导功能异常，为亚临床诊断。
2.3.1 压力觉 采用10gSemmes-Weinstein单丝于第1足趾底部及第1、5跖骨头底部皮肤在2s内加压至单丝弯曲2次，并进行1次模拟测试，询问患者有无感觉。如上述部位有溃疡、坏疽、茧或瘢痕，侧在其周边皮肤进行测试。答错2次代表保护性皮肤感觉异常。
2.3.2 振动觉 采用128Hz音叉，垂直接触第1趾远端趾骨背侧进行2次测试及1次模拟测试，询问患者有无感觉。答错2次代表振动觉异常。如患者在第1远端趾骨不能感觉到震动，应将测试位置向近端移动，如内外踝、胫骨结节。
2.3.3 触觉 采用医用棉在患者足背进行2次测试及1次模拟测试，询问患者有无感觉。答错2次代表触觉异常。
2.3.4 跟腱反射 正常反应为腓肠肌收缩，足向跖面屈曲。如上述反应明显增强、减弱或消失，均为该反射异常。糖尿病足患者在排除坐骨神经受损、腰椎间盘突出、坐骨神经炎前提下，如跟腱反射减弱或消失，代表同侧胫神经麻痹。
2.3.5 肌电图 肌电图检测较临床体格检查更为客观，可以明确感觉及运动神经纤维传导是否异常。
2.4 血流动力学检查
动脉表浅搏动部位触诊是所有血管检查的基础，明显的PAD常可通过动脉触诊判断血流动脉状况方法进行初步诊断。在此基础上，需通过以下指标进行进一步确诊。
2.4.1 ABI 正常ABI范围为＞0.90～1.10，以＞0.40～0.90为轻中度缺血，≤0.40为重度缺血。ABI≤0.40患者出现静息痛与溃疡的风险明显升高。但糖尿病足患者ABI也可能在“正常”范围（临界值1.0～1.1）内［10］，因而需要更可靠的检测方法支持诊断。
2.4.2 TBI 一般认为TBI＞0.75为正常，＜0.25则代表重度下肢缺血（criticallimbischemia，CLI）。静息痛患者趾压＜30mmHg（1mmHg＝0.133kPa）可诊断合并CLI，而有溃疡或坏疽患者趾压＜50mmHg，即可认为合并CLI。TBI同样存在类似ABI的缺陷，即其判断标准在糖尿病足患者中的可靠性较低。参照TASCⅡ型，可将糖尿病足患者趾压＜50mmHg作为初步判断合并CLI的临界值［11］。
2.4.3指/趾氧饱和度指数（toe/fingeroxygensaturationindex，TFI） TFI即同侧脚拇趾血氧饱和度与同侧手拇指血氧饱和度之比，如TFI＜0.9则表明拇趾存在一定程度的缺血。但TFI受诸多因素影响，还有待进一步完善其它相关检查。
2.4.4 节段性血压（segmentalbloodpressure，SBP） 测量SBP可用于定位合并CLI的糖尿病足患者动脉病变位置，但其结论受严重动脉硬化等多种因素的影响，因而不能单独作为定位动脉病变的依据。
2.5 评价组织灌注情况
2.5.1 经皮氧分压（transcutaneousoxygenpressure，TcPO2） TcPO2可反映糖尿病足或CLI患者下肢氧代谢状况，是目前最常用的检测组织血液灌注水平较为可靠的方法。TcPO2可用于评估大血管病变及微血管灌注障碍严重程度，判断患者是否需要进行血管再通，并预测治疗效果及溃疡愈合概率。
TcPO2一般检测部位为足背、膝下及膝上10cm处的腿前外侧，正常值约60mmHg。参照TASCⅡ型，TcPO2＜30mmHg可作为诊断糖尿病足伴有CLI及预测溃疡不愈的临界值。
2.5.2 皮肤灌注压（skinperfusionpressure，SPP）及高光谱组织氧合测量 SPP也是一种评估微循环的检查方法，可用于预测溃疡预后。SPP需要用激光多普勒技术进行检查，其测量值代表恢复微循环及毛细血管血流需要达到的血压，其临界值为30mmHg，但预测溃疡愈合的准确性低于TcPO2。高光谱组织氧合测量也为预测溃疡愈合的方法，可判断糖尿病足微循环异常，但目前主要作为研究工具应用。
2.5.3 同济大学5点法皮温 是指在患者静卧5min，室温21℃，测量点裸露30s，红外体温计检测患者双侧髌骨下缘、内踝、外踝、足背及足底5个点的皮温，额温作为参照皮温。依据治疗前所测得皮温改变，并与相对恒定的额温作为对照，来判断和检测治疗后疗效改变。该方法简单易行，容易推广执行。
2.6 影像学检查
评估血管病变解剖位置、形态及范围，进而可对血管病变治疗方案进行决策。目前常用影像学检查方法包括彩色多普勒超声（colorDopplerultrasound，CDUS）、MRA、CTA、DSA，不同检查技术有各自优缺点，应根据患者实际情况及治疗需要选择检查方法。
2.6.1 血管超声（vascularultrasound，VUS） VUS具有无创、经济、便捷等诸多优势，但其结果的准确性更多依赖于操作者个人经验，且对髂动脉、远端小动脉及侧支显像不佳，对严重血管钙化及多节段PAD的灵敏度较低。
2.6.2 MRA 与CDUS和CTA相比，MRA不受血管钙化影响，但由于血液在管腔狭窄部位存在湍流，MRA对狭窄程度存在高估倾向。此外，膝下血管成像易受静脉影像干扰，体内金属植入物可能导致产生血管阻塞伪影，对有金属植入物、植入性电子设备及幽闭恐惧症等禁忌证者不能进行检查。
2.6.3 CTA CTA可评估已植入支架的血管，且成像快速、空间分辨率高。相对于MRA，患者对CTA接受度更高，但严重血管壁钙化可干扰显像质量。
2.6.4 DSA 目前CTA仍是血管成像“金标准”。DSA主要缺陷在于属有创检查，并可能引起靶血管及穿刺部位导管相关并发症。通常情况下，除非VUS、CTA及MRA等影像学检查均不能提供充分的血管病变解剖位置、形态等信息，DSA仅用于腔内治疗前最后确认病变情况并引导腔内治疗。
2.7 溃疡和感染评估与分级
糖尿病足溃疡评估尚无统一标准，一般需考虑溃疡面积、累及组织深度、合并感染及组织坏死情况，目前常用Wagner分级（表2）。
糖尿病足感染依据局部炎症症状、体征基础，如出现脓性渗出物或局部红肿热痛等典型表现及发热、白细胞升高、红细胞沉降率（ESR）提高、CR升高的系统症状等即可作出诊断。感染多在溃疡基础上发生，也可不伴有溃疡。糖尿病足感染范围和程度是影响预后的重要因素，大范围感染和明显的全身炎性反应往往预示极高的截肢风险与死亡率。
2.8 全新分级标准
同济大学附属第十人民医院李茂全团队根据患者血管解剖、功能检测及有效微循环，建立全新分级标准（表3），将糖尿病血管病分为3期6级：0期，正常；Ⅰ期＜4分，轻度；Ⅱa期4～6分；
1 糖尿病足病理学基础
1956年，Oakley等［6］首先提出糖尿病足。1972年，Catterall等［7］将其定义为因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力合并感染的足。糖尿病足是多种因素引起的复杂病变。组织缺血、周围神经病变和感染是导致糖尿病足的三大病理基础，三者通常合并存在。周围神经病变及组织缺血作为发病的始动因素，而感染常随之发生。
1.1 糖尿病足患者周围神经病变
糖尿病性周围神经病（diabeticperipheralneuropathy，DPN）临床常见，多与血管病变并存，涉及运动、感觉及自主神经。首先，感觉神经病变可导致感觉迟钝，足部易受压力、机械及热损伤；此后，运动神经病变改变足部生物力学并导致解剖结构变异，引起足畸形、关节活动性受限和足部负荷改变［8-9］。
单纯糖尿病性周围神经病变不包含在本指南范畴内，本次对周围神经病变更多是在联合下肢血管病变基础上作进一步说明。基于本指南的编写目标，下文所指的糖尿病足范畴缩小为下肢血管病变引起组织缺血、伴或不伴下肢溃疡的糖尿病性足部病变。
1.2 糖尿病足患者缺血或神经缺血性病变
糖化血红蛋白（glycosylatedhemoglobin，HbA1c）每升高1%，外周动脉疾病（peripheralarterialdisease，PAD）的风险将增加25%～28%［10］。根据欧洲一项大型队列研究结果，糖尿病足约半数源于神经缺血性或缺血性病变［11］。缺血是阻止病变愈合的最重要因素［12］。因而除非有确实证据，缺血是必须首先进行筛查的糖尿病足病因。
神经缺血性病变是DPN和组织缺血协同效应导致的，其减少了O2向代谢组织的输送［12］。大血管病变及微血管功能障碍则共同损害糖尿病足的血流灌注［13］。糖尿病大血管病变的一个重要特点是下肢动脉中层钙化引起血管弹性显著下降，导致踝-肱指数（ankle-brachialindex，ABI）、趾-肱指数（toe-brachialindex，TBI）出现假阴性结果。从临床角度出发，缺血及神经缺血性病变可合并为同一项致病因素处理，其可能均需给予血管再通治疗。
1.3 糖尿病足感染
糖尿病足神经缺血性溃疡极易受到感染，感染则很少直接引起溃疡。但感染的发生与截肢概率密切相关，尤其是对合并PAD患者［12］。深部感染表现为骨髓炎或沿肌腱播散的软组织感染，是关乎截肢与否及威胁患者生命的直接因素，患者转归与感染范围、合并症及是否伴有PAD相关［11，14］。
2 糖尿病足诊断与评估
2.1 临床表现
2.1.1 间歇性跛行、静息痛 糖尿病患者间歇性跛行指其出现行走困难，在休息后可恢复，但再次行走或运动时又出现，依据程度和行走距离分为轻、中、重度。静息痛指患者在非运功状态下，出现下肢不同程度的疼痛。
缺血导致的间歇性跛行及静息痛症状主要出现在足趾或跖骨头部位，也可出现在跖骨头至足近端部位。抬高下肢时症状加重，反之则可在一定程度上缓解症状。
2.1.2 溃疡和坏疽 溃疡多数发生在重度缺血情况下，最常见部位为足跟及第1、第5跖骨。典型溃疡外观可见无活性的边缘组织、苍白色坏死的基底部并可覆盖有纤维组织。坏疽最早发生的部位为足趾，并可逐步向近端延伸，在重症者甚至可累及踝关节以上水平。坏疽是糖尿病足重度缺血和神经损伤的严重结果，在感染基础上发生，常危及患者生命并影响重要器官功能。
间歇性跛行、静息痛、溃疡及坏疽是评估糖尿病足组织缺血程度的依据。分级标准可参考Rutherford分级（表1）。
2.1.3 下肢感觉异常 皮肤感觉异常是糖尿病足周围神经病变患者临床表现，其中最常见症状为下肢麻木感及不规则刺痛感，夜间更为多见；同时可伴有下肢皮肤温觉、触觉、深部震动觉不同程度减退，上述感觉异常通过简单体格检查即可进行判断。
2.1.4 皮肤营养性改变 皮肤营养性改变是周围神经病变及缺血共同作用的结果，主要表现为下肢皮肤干燥、脱屑，皮肤弹性减退，皮下脂肪层减少，皮肤色素沉积。
2.1.5 足部畸形 糖尿病足患者足部畸形主要表现为渐进性负重关节破坏性Charcot关节病变，以及爪形趾、锤状趾。
2.2 病史
病史采集的目的是评估患者预后的危险因素，为指导患者院外治疗收集必要的信息。采集要点，必须包括但不限于以下内容：①伴发疾病及其药物治疗；②心血管病危险因素；③职业、爱好；④生活方式；⑤吸烟、饮酒、毒品与其它麻醉品使用情况；⑥糖尿病相关疾病，如糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变。
2.3 周围神经病变检查
DPN诊断分为4层：第1层指有DPN症状或体征（踝反射、压力觉、振动觉、针刺觉、温度觉任意1项体征为阳性），同时存在神经传导功能异常，可确诊；第2层指有DPN症状及1项体征为阳性，或无症状但有≥2项体征阳性，可临床诊断；第3层指有DPN症状但无体征，或无症状但有1项体征阳性，为疑似诊断；第4层指无症状和体征，仅存在神经传导功能异常，为亚临床诊断。
2.3.1 压力觉 采用10gSemmes-Weinstein单丝于第1足趾底部及第1、5跖骨头底部皮肤在2s内加压至单丝弯曲2次，并进行1次模拟测试，询问患者有无感觉。如上述部位有溃疡、坏疽、茧或瘢痕，侧在其周边皮肤进行测试。答错2次代表保护性皮肤感觉异常。
2.3.2 振动觉 采用128Hz音叉，垂直接触第1趾远端趾骨背侧进行2次测试及1次模拟测试，询问患者有无感觉。答错2次代表振动觉异常。如患者在第1远端趾骨不能感觉到震动，应将测试位置向近端移动，如内外踝、胫骨结节。
2.3.3 触觉 采用医用棉在患者足背进行2次测试及1次模拟测试，询问患者有无感觉。答错2次代表触觉异常。
2.3.4 跟腱反射 正常反应为腓肠肌收缩，足向跖面屈曲。如上述反应明显增强、减弱或消失，均为该反射异常。糖尿病足患者在排除坐骨神经受损、腰椎间盘突出、坐骨神经炎前提下，如跟腱反射减弱或消失，代表同侧胫神经麻痹。
2.3.5 肌电图 肌电图检测较临床体格检查更为客观，可以明确感觉及运动神经纤维传导是否异常。
2.4 血流动力学检查
动脉表浅搏动部位触诊是所有血管检查的基础，明显的PAD常可通过动脉触诊判断血流动脉状况方法进行初步诊断。在此基础上，需通过以下指标进行进一步确诊。
2.4.1 ABI 正常ABI范围为＞0.90～1.10，以＞0.40～0.90为轻中度缺血，≤0.40为重度缺血。ABI≤0.40患者出现静息痛与溃疡的风险明显升高。但糖尿病足患者ABI也可能在“正常”范围（临界值1.0～1.1）内［10］，因而需要更可靠的检测方法支持诊断。
2.4.2 TBI 一般认为TBI＞0.75为正常，＜0.25则代表重度下肢缺血（criticallimbischemia，CLI）。静息痛患者趾压＜30mmHg（1mmHg＝0.133kPa）可诊断合并CLI，而有溃疡或坏疽患者趾压＜50mmHg，即可认为合并CLI。TBI同样存在类似ABI的缺陷，即其判断标准在糖尿病足患者中的可靠性较低。参照TASCⅡ型，可将糖尿病足患者趾压＜50mmHg作为初步判断合并CLI的临界值［11］。
2.4.3指/趾氧饱和度指数（toe/fingeroxygensaturationindex，TFI） TFI即同侧脚拇趾血氧饱和度与同侧手拇指血氧饱和度之比，如TFI＜0.9则表明拇趾存在一定程度的缺血。但TFI受诸多因素影响，还有待进一步完善其它相关检查。
2.4.4 节段性血压（segmentalbloodpressure，SBP） 测量SBP可用于定位合并CLI的糖尿病足患者动脉病变位置，但其结论受严重动脉硬化等多种因素的影响，因而不能单独作为定位动脉病变的依据。
2.5 评价组织灌注情况
2.5.1 经皮氧分压（transcutaneousoxygenpressure，TcPO2） TcPO2可反映糖尿病足或CLI患者下肢氧代谢状况，是目前最常用的检测组织血液灌注水平较为可靠的方法。TcPO2可用于评估大血管病变及微血管灌注障碍严重程度，判断患者是否需要进行血管再通，并预测治疗效果及溃疡愈合概率。
TcPO2一般检测部位为足背、膝下及膝上10cm处的腿前外侧，正常值约60mmHg。参照TASCⅡ型，TcPO2＜30mmHg可作为诊断糖尿病足伴有CLI及预测溃疡不愈的临界值。
2.5.2 皮肤灌注压（skinperfusionpressure，SPP）及高光谱组织氧合测量 SPP也是一种评估微循环的检查方法，可用于预测溃疡预后。SPP需要用激光多普勒技术进行检查，其测量值代表恢复微循环及毛细血管血流需要达到的血压，其临界值为30mmHg，但预测溃疡愈合的准确性低于TcPO2。高光谱组织氧合测量也为预测溃疡愈合的方法，可判断糖尿病足微循环异常，但目前主要作为研究工具应用。
2.5.3 同济大学5点法皮温 是指在患者静卧5min，室温21℃，测量点裸露30s，红外体温计检测患者双侧髌骨下缘、内踝、外踝、足背及足底5个点的皮温，额温作为参照皮温。依据治疗前所测得皮温改变，并与相对恒定的额温作为对照，来判断和检测治疗后疗效改变。该方法简单易行，容易推广执行。
2.6 影像学检查
评估血管病变解剖位置、形态及范围，进而可对血管病变治疗方案进行决策。目前常用影像学检查方法包括彩色多普勒超声（colorDopplerultrasound，CDUS）、MRA、CTA、DSA，不同检查技术有各自优缺点，应根据患者实际情况及治疗需要选择检查方法。
2.6.1 血管超声（vascularultrasound，VUS） VUS具有无创、经济、便捷等诸多优势，但其结果的准确性更多依赖于操作者个人经验，且对髂动脉、远端小动脉及侧支显像不佳，对严重血管钙化及多节段PAD的灵敏度较低。
2.6.2 MRA 与CDUS和CTA相比，MRA不受血管钙化影响，但由于血液在管腔狭窄部位存在湍流，MRA对狭窄程度存在高估倾向。此外，膝下血管成像易受静脉影像干扰，体内金属植入物可能导致产生血管阻塞伪影，对有金属植入物、植入性电子设备及幽闭恐惧症等禁忌证者不能进行检查。
2.6.3 CTA CTA可评估已植入支架的血管，且成像快速、空间分辨率高。相对于MRA，患者对CTA接受度更高，但严重血管壁钙化可干扰显像质量。
2.6.4 DSA 目前CTA仍是血管成像“金标准”。DSA主要缺陷在于属有创检查，并可能引起靶血管及穿刺部位导管相关并发症。通常情况下，除非VUS、CTA及MRA等影像学检查均不能提供充分的血管病变解剖位置、形态等信息，DSA仅用于腔内治疗前最后确认病变情况并引导腔内治疗。
2.7 溃疡和感染评估与分级
糖尿病足溃疡评估尚无统一标准，一般需考虑溃疡面积、累及组织深度、合并感染及组织坏死情况，目前常用Wagner分级（表2）。
糖尿病足感染依据局部炎症症状、体征基础，如出现脓性渗出物或局部红肿热痛等典型表现及发热、白细胞升高、红细胞沉降率（ESR）提高、CR升高的系统症状等即可作出诊断。感染多在溃疡基础上发生，也可不伴有溃疡。糖尿病足感染范围和程度是影响预后的重要因素，大范围感染和明显的全身炎性反应往往预示极高的截肢风险与死亡率。
2.8 全新分级标准
同济大学附属第十人民医院李茂全团队根据患者血管解剖、功能检测及有效微循环，建立全新分级标准（表3），将糖尿病血管病分为3期6级：0期，正常；Ⅰ期＜4分，轻度；Ⅱa期4～6分；
浙公网安备
33010902000463号
